Donnerstag, 5. März 2020

Das neue SARS-CoV-2 Virus kann auch andere Organe des Menschen befallen...

coronavirus_cdc.jpg
Das SARS-CoV-2 Virus verfügt über alternative Zellfusionsbestandteile die über die Integrine der Wirtszelle das
 Virus einschleusen - Bildquelle: CDC-Atlanta
Liebe Freunde des Friedens und der Freiheit,
liebe Freunde der Liebe und des Glücks,
liebe Mitleser, liebe Kinder,
derzeit gibt es wenig gutes aus der SARS-CoV-2 Ecke zu berichten. Laut chinesischer Wissenschaftler soll das Virus zu einer gefährlicheren Variante mutiert sein. Dies würde auch den Anstieg der Sterblichkeit erklären die bislang aber noch nicht offiziell bestätigt wurde.
Unklar bleibt ob das neue SARS-CoV-2 Virus, wie schon vor Wochen an dieser Stelle angedeutet mit dem MERS-CoV-Virus im mittleren Osten sich genetisch bei seinem Siegeszug um die Welt zu einem noch schlimmeren Virus ausbildet, dass leicht von Mensch zu Mensch übertragen werden kann und dabei mehr als 30 Prozent der Infizierten töten könnte.
Freilich wäre das der absolute Alptraum und jener Kataklysmus vor dem immer von mir gewarnt wurde. Wir wollen hoffen dass ich Unrecht behalte....

Die ACE-2 Bindungsstelle des S-Glykoprotein wird beim neuen SARS-CoV-2 Virus wahrscheinlich nicht immer benötigt um eine menschliche Zelle zu infizieren....

Demnach besitzt das Virus offenbar ein RGD Motif in unmittelbarer Nachbarschaft der ACE-2 Bindungsstelle des viralen Hüllproteins und kann somit auch über Integrine in der Zellmembran der menschlichen Wirtszelle mit der Zelle fusionieren. (35)
Dieser Mechanismus wird auch von einer Reihe hochkontagiöser anderer Viren wie dem Epstein Barr Virus oder auch dem Herpes-Zoster Virus, welches die Windpocken auslöst und später als Zoster im Lauf des Lebens rezidivieren kann, für die Fusion des Virus mit den Wirtszellen verwendet.
Das besondere ist, dass das SARS-CoV-2 Virus dabei das einzige der humanpathogenen Coronaviren ist, welche diese Änderung in seinem Gencodierung aufweist und alternativ zum ACE-2 vermittelten Fusionsprozess mit der Wirtszelle auch sich der Integrine des Wirtes bedienen kann um sich zu replizieren bzw. zunächst mit der Wirtszelle zu fusionieren.
Damit könnte es zu Problemen bei der Effektivität von Fusionsinhibitoren kommen, die sich auf die Blockade des ACE-2 Rezeptors fokussieren. Es ist mehr als bemerkenswert dass es genau die drei Aminosäuren betrifft die als Minimalanforderung für den Integrin vermittelten Fusionsprozess des Virus von Nöten sind um mit der Wirtszelle zu verschmelzen. An einen Zufall der Natur mag ich da schon lange nicht mehr glauben....
Auf Grund dieser neuen Erkenntnis habe ich mein Modell vom Hüllenaufbau des S-Protein-Spikes des SARS-CoV-2 Virus geändert.
20200305 Virus Membran Schema native ACE2 S Protein nCoV Model HE Rezeptor Clathrin RGD Integrin alternative mar.jpg
Copyright - Cord Uebermuth
Mit der ebenfalls am S-Protein der "Virenkrone" angesiedelten Bindungsstelle für Integrine der Wirtszelle über das RGD Motiv besitzt das SARS-CoV-2 Virus nun zudem einen alternativen Fusionsmechanismus mit dem es eine ACE2 Blockade umgehen kann.
Vermutlich kann es auf diesem Wege zusätzlich zahlreiche andere Organe in Mitleiden schaft ziehen - auch jene deren Zellen keine ACE-2 Rezeptoren auf ihrer Zelloberfläche aufweisen.
SEND with LOVE!
Peace!
Quellen:







[4] [Bundesdrucksache 17(12051 vom 3.1.2013 Risikoanlayse eines Pandemie Modi--SARS Coronavirus 

Szenarios für Deutschland, Seite 5-6 und Seiten 55-88]

(http://dip21.bundestag.de/dip21/btd/17/120/1712051.pdf}








[14] [J Virol. 1998 Sep; 72(9): 7084–7090. PMCID: PMC109929 PMID: 9696801 Resistance to Murine 
Hepatitis Virus Strain 3 s Dependent on Production of Nitric Oxide}(https://europepmc.org/article/PMC/109929)














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Important note: The information provided here is based on the author's conclusions and own considerations
The author's conclusions do not represent any kind of therapy recommendation for emerging dieseas or infected patients, since there are still no clinical efficacy tests for these theoretical considerations for therapy of infectious diseases, which would prove a benefit for this type of treated patient - also if the author of this article is personally convinced that such therapy can be of benefit to infected patients. As there are no clinical studies to date on the use of lysosomal substances for virus infections in humans, as far as I know, therapeutic treatments with these substances should only be carried out as part of a clinical trial in suitable centers. The use of drugs mentioned in this article as part of an off-label use in the case of coronavirus infection is explicitly discouraged due to the lack of data in human use until now, as long as the benefit of appropriately treated patients with consideration of the side effects of such therapies is proven in controlled studies could.
This contribution is only intended to encourage scientists to make increased efforts to develop adequate antiviral 
therapies that have a broad spectrum of antivirals. They are to be understood by the author of this article as a 
medical-theoretical contribution to the improvement of medical care for people all over the world - but do not 
include any kind of trade request for their practical implementation in humans without prior clinical 
examination by appropriate centers.
Off-label use of such experimental therapeutic strategies in the case of emerging viral diseases is at 
present not recommendet by the author of this article. The presented informations are only representing 
theoretical therapeutic strategies mentioned by the author to induce further clinical investigations in the field of 
emerging infectious diseases in future
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